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第1026章 白血病特效药?1000亿的收益潜力!怕我飞了吗?

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  夜色沉沉,秋风微凉。

曜橙之星顶楼的豪华套房里,一抹清冷的月辉穿过落地窗,最後撞碎在地板上。

陈延森只穿了一条格子纹的四角裤,光着上半身,远程操作「王子嫣」,在它的辅助下,对17号染色体短臂上的TP53基因进行解析。

TP53对癌症有着极强的抑制作用,一旦发生突变,就会导致P53蛋白的功能丧失,细胞无法修复DNA损伤,进而促使癌细胞扩散。

像急性髓性白血病和慢性髓性白血病,都与TP53基因密切相关。

全球每年约有50万人被确诊为白血病。

慢性白血病生存率相对较高,病情可长期控制,而急性白血病若得不到及时治疗,死亡率极高,5年以上的生存率不足四成。

这意味着,只要能研发出对应的特效药,每年至少会有50万人,成为橙子医疗的忠实客户。

BX203虽然可用於慢性淋巴细胞白血病和华氏巨球蛋白血症的治疗,但它终究是为非霍奇金淋巴瘤研发的靶向药,对多数类型的白血病并无疗效。

这也是陈延森为什麽要另行研发一款新药的核心原因!

针对白血病,传统基因疗法的思路是用CRISPR—Cas9将突变位点逐一修复为野生型,即正常的、没有突变的原始版本。

可白血病患者骨髓中的造血干细胞突变谱系极为复杂,同一患者体内,可能同时存在十几种不同的TP53突变克隆。

想要修复,难度之大,近乎无解!

「子嫣,调取P53蛋白四聚体的组装机制模型。」

陈延森思索片刻,对着电脑吩咐道。

笔记本麦克风的呼吸灯轻轻闪烁,屏幕画面随之切换。

四个P53单体蛋白缓缓旋转、靠拢,最终组成对称的十字形四聚体结构。

突变型P53之所以凶险,不仅在於自身丧失功能,更因为它具有显性负效应。

但凡有一个突变单体混入四聚体,就能拖垮其余三个正常单体的活性,如同一颗老鼠屎,坏了整锅粥。

「如果不修复突变的P53基因,而是重新导入一种经过改造的超级P53单体呢?」

短短几十秒,陈延森就想出了十二套方案,可方案是否可行,还得在【四维领域】中推演验证,才能进入下一环节。

当他专注模拟超级P53的分子结构时,身後卧室里的苏美玲,在睡梦中翻了个身,斜


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